|
|
پزشکی بالینی ابن سینا، جلد ۱۵، شماره ۳، صفحات ۲۵-۳۲
|
|
|
| عنوان فارسی |
بررسی و مقایسه اثرات ضد تشنجی گیرندهای آدنوزینی A۱ در ناحیه CA۱ هیپوکمپ بر شدت تشنجهای ایجاد شده به روش کیندلینگ الکتریکی آمیگدال و قشر انتورینال موش صحرایی |
|
| چکیده فارسی مقاله |
مقدمه و هدف: در سیستم اعصاب مرکزی، آدنوزین بعنوان تعدیل کننده درون زاد فعالیت نورونها و تنظیم تحریک پذیری آنها می باشد . در واقع افزایش غلظت داخل مغزی آدنوزین منجر به خاتمه و برقراری حالت پایدار بعد از تشنج می شود. بااین حال هنوز این سوال وجود دارد که آیا اثرات ضدتشنجی آدنوزین ناشی از اثرات مهار عمومی مغز می باشد یا اینکه نواحی خاصی از مغز نقش کلیدی در ایجاد اثرات ضد تشنجی آن دارد. در این راستا هدف مطالعه حاضر بررسی و مقایسه فعالیت گیرنده های آدنوزینی A1 ناحیه CA1 هیپوکمپ بر شدت تشنجهای ناشی از کیندلینیگ الکتریکی آمیگدال و قشر انتورینال موش صحرایی می باشد. روش کار: در این مطالعه تجربی موشهای صحرایی با تحریک الکتریکی روزانه آمیگدال (گروه A) و قشر انتورینال (گروه B) کیندل شدند. به حیوانات کیندل شده N6 –سیکلوهگزیل آدنوزین (CHA)، آگونیست اختصاصی گیرنده A1 با غلظت های 1، 10 میکرومولار و 1 و 3- دی متیل- 8- سیکلو پنتیل گزانتین (CPT)، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده A1 با غلظت 1 میکرومولار به ناحیه CA1 هیپوکمپ هر دو گروه تزریق شد( 1 میکرو لیتر در دو دقیقه). حیوانات در زمانهای 5 و 15 دقیقه پس از تزریق تحریک شدند. به تمامی حیوانات 24 ساعت قبل از تزریق دارو، مایع مغزی- نخاعی مصنوعی تزریق و از داده های حاصل به عنوان کنترل استفاده گردید. نتایج: کمیتهای تشنجی در زمانهای 5 و 15 دقیقه بعداز تزریق اندازه گیری شد. نتایج بدست آمده نشان داد که CHA با غلظت 10 میکرومولار باعث کاهش معنی داری در مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (ADD) ثبت شده از آمیگدال و قشر انتورینال و مدت زمان مرحله 5 تشنج (S5D) می شود و زمان تأخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج (S4L) را در هر دو گروه افزایش می دهد. CHA با غلظت یک میکرو مولار تأثیری بر کمیت های تشنجی گروه B نداشت ولی در گروه A کمیت های تشنجی را بطور معنی دار تغییر داد. CPT با غلظت 1 میکرومولار تأثیری بر کمیت های تشنجی هر دو گروه نداشت. پیش درمانی حیوانات با CPT 1 میکرو مولار بطور معنی داری اثرات CHA بر مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (ADD) ثبت شده از آمیگدال و قشر انتورینال را حذف کرد. نتیجه نهائی: نتایج حاصله این احتمال را مطرح می کند که ناحیه CA1 هیپوکمپ در گسترش امواج تشنجی از آمیگدال یا قشر انتورینال به سایر نواحی مغزی نقش داشته و فعالیت گیرنده های آدنوزینی A1 در این ناحیه توسط CHA اثرات ضد تشنجی بیشتری در کیندلینگ آمیگدال نسبت به قشر انتورینال دارد. |
|
| کلیدواژه‌های فارسی مقاله |
|
|
| عنوان انگلیسی |
Comparison of the Effects of Adenosine A1 Receptors Activity in CA1 Region of the Hippocampus on Entorhinal Cortex and Amygdala Kindled Seizures in Rats |
|
| چکیده انگلیسی مقاله |
Introduction & Objective: In the CNS, adenosine is known to suppress repetitive neuronal Firing, suggesting a role as an endogenous modifier of seizures. Indeed, intracerebral adenosine concentrations rise acutely during seizure activity and are thought to be responsible for terminating seizures and establishing a period of post-ictal refractoriness. However, it is unclear whether this suppression results from a general depression of brain excitability or through action on particular sites critical for the control of after discharge generation and/or seizure development and propagation. In this regard, comparison of the effects of adenosine A1 receptors of CA1 (region of the hippocampus) on entorhinal cortex and amygdala kindled seizures was investigated in this study. Materials & Methods: In this experimental study, Animals were kindled by daily electrical stimulation of amygdale (group A) or entorhinal cortex (group B). In the fully kindled animals, N6-cyclohexyladenosine (CHA1 and 10 mM a selective adenosine A1 receptor agonist) and 1,3-dimethyl-8-cyclohexylxanthine(CPT1 µM a selective adenosine A1 receptors antagonist ) were microinfused bilaterally into the CA1 region of hippocampus (1ml/2min ) and animals were stimulated at 5 and 15 minutes after drug injection. All animals were received artificial cerebrospinal fluid, 24 h before each drug injection and this result were used as control. Results: The seizure parameters were measured at 5 and 15min post injection. Obtained data showed that CHA at concentrations of 10 µM reduced entorhinal cortex and amygdala after discharge and stage5 seizure durations and increased stage4 latency. CHA at concentration 1µM significantly alters seizure parameters of group A but not effect on group B. Intrahippocampal (CA1 region) pretreatment of CPT (1 µM) before CHA abolished the effects of CHA on seizure parameters. Conclusion: It may be suggested that hippocampal CA1 region plays an important role in seizure propagation from entorhinal cortex and amygdala to other brain region/s and activation of adenosine A1 receptors in this region have anticonvulsant effects on amygdala rather than entorhinal cortex kindled seizures. |
|
| کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله |
|
|
| نویسندگان مقاله |
علی حیدریان پور | ali heidarianpour
مسعود علاسوند | masoud alasvand
فرزاد ناظم | farzad nazem
سیدجواد میرنجفی زاده | seyyed javad mirnajafi zadeh
محمدرضا بیگدلی | mohammadreza bigdeli
|
|
| نشانی اینترنتی |
http://sjh.umsha.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2-321&slc_lang=fa&sid=fa |
| فایل مقاله |
فایلی برای مقاله ذخیره نشده است |
| کد مقاله (doi) |
|
| زبان مقاله منتشر شده |
fa |
| موضوعات مقاله منتشر شده |
تخصصی |
| نوع مقاله منتشر شده |
پژوهشی |
|
|
|
برگشت به:
صفحه اول پایگاه |
نسخه مرتبط |
نشریه مرتبط |
فهرست نشریات
|