پزشکی بالینی ابن سینا، جلد ۱۳، شماره ۴، صفحات ۲۰-۲۶

عنوان فارسی بررسی اثرات تزریق سوبسترای رنین در هسته آمیگدال مرکزی بر فشارخون شریانی و ضربان قلب در موش صحرایی مبتلا به پرفشاری خون کلیوی ـ عروقی
چکیده فارسی مقاله مقدمه و هدف : مطالعات قبلی نشان داده اند که القاء پرفشاری خون کلیوی-عروقی، مدل دوکلیه - یک گیره ای گلدبلاتی 2Kidney 1Clip Goldblatt Hypertension (2KIC) موجب حذف اثرات افزاینده فشارخون به دنبال غیر فعال سازی هسته آمیگدال مرکزی Central Amygdala (CA) میگردد. این مطالعه بمنظور تعیین تغییرات فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین Renin - Angiotensin System (RAS) بافتی در هسته CA متعاقب القاء پرفشاری خون کلیوی-عروقی انجام شد. به این منظور اثرات قلبی عروقی تزریق سوبسترای رنین Renin Substrate (RS) در CA موشهای صحرایی سالم و مبتلا به پرفشاری خون 2K1C بررسی و با هم مقایسه شدند . روش کار: در یک مطالعه تجربی در گروه مورد با نصب گیره نقره ای بر روی شریان کلیوی چپ پر فشاری خون 2K1C القاء و در گروه شاهد عمل جراحی مشابهی بدون نصب گیره نقره ای انجام شد. هفت هفته بعد کانول گذاری دوطرفه در بالای CA جهت تزریقات انجام گرفت. پس از یک هفته بهبودی از جراحی، با تزریق داخل صفاقی اورتان ( 1g/kg) بیهوشی القاء و کانول گذاری در شریان رانی چپ بمنظور اندازه گیری فشار خون متوسط شریانی Mean Arterial Blood pressure (MAP)و ضربان قلب Heart Rate (HR) انجام شد. اثرات تزریق RS در CA با دوزهای پی درپی (0.1،1 و 10 میکرومولار- نیم میکرولیتر)، سالین و پیش درمانی با کاپتوپریل (10&muM)، لوزارتان (10&muM ) و سارالازین (&muM 1) قبل از RS بر میزان MAP و HR در سه گروه کنترل، شاهد و گلدبلاتی اندازه گیری شد. نتایج : تزریق دو طرفه دوزهای پی درپی RSدر حیوانات مبتلا به پرفشاری خون 2K1C موجب افزایش معنی دار MAP و HR نسبت به گروه های کنترل و شاهد گردید P< 0.001)). تزریق سارالازین ولوزارتان درحیوانات 2K1C موجب کاهش معنی دار MAP و HR از مقادیر پایه گردید اما کاپتوپریل چنین اثری نداشت. پس از پیش درمانی با لوزارتان، سارالازین و کاپتوپریل اثرات تزریق 1&muM) RS) در تمام گروه ها مهار شد. این مطالعه بروز اثرات قلبی عروقی تزریق RS در CA وافزایش آن در حیوانات 2K1C واز طرفی اثرات سارالازین ولوزارتان بر MAP و HR را نشان داد. مهار اثرات RS توسط لوزارتان وسارالازین مطرح کننده میانجیگری گیرنده های آنژیوتانسین II واز طرف دیگر مهار این اثرات توسط کاپتوپریل مطرح کننده تبدیل سوبسترای رنین به آنژیوتانسینI توسط آنزیم رنین می باشد. نتیجه نهائی : نتایج این تحقیق علاوه بر تایید حضور وفعالیت رنین، آنزیم مبدل آنژیوتانسین و گیرندهای آنژیوتانسین IIدر آمیگدال مرکزی افزایش فعالیت سیستم رنین-آنژیوتانسین بافتی در این هسته و احتمال دخیل بودن این تغییرات در بیماریزایی پرفشاری خون دوکلیه ـ یک گیره ای گلدبلاتی را مطرح می کند.
کلیدواژه‌های فارسی مقاله

عنوان انگلیسی Amygdala Centralis Cardiovascular Response to Renin Substrate Microinjection in Renovascular Hypertensive Rats
چکیده انگلیسی مقاله Introduction & Objectives: Previous studies have revealed that induction of two kidney-one clip (2K1C) Goldblatt hypertension in rats eliminates hypertensive response after inactivating of the Central Nucleus of the Amygdala (CA). The present study investigated the possibility of alteration in local Renin Angiotensin System (RAS) activity in CA after hypertension induction and evaluation of cardiovascular response to Renin Substrate (RS) microinjection into CA in Wistar rats. Materials & Methods: Clamps were placed on the left renal arteries to induce 2K1C Goldblatt hypertension. A similar surgery procedure without clipping was done in sham group. Rats were studied eight weeks after surgery. The Mean Arterial Blood Pressure (MAP) and heart rate (HR) were measured directly with indwelling arterial cannula under urethane anesthesia. Rats received bilateral cannulation of the CA for RS microinjection. After bilateral microinjection of consecutive doses of RS (0.5µL- 0.1, 1 & 10 µM) saline and pretreatment of losartan (10µM), saralasin(1nM) or captopril(10µM) before RS into CA, MAP and HR measured and compared between groups. Results: Bilateral microinjection of consecutive doses of RS into CA increased MAP and HR significantly greater in hypertensive group in comparison with normotensive ones (P< 0.001). Bilateral microinjection of saralasin and losartan into the CA of Goldblatt hypertensive rats produced significant decrease in MAP and HR from baseline levels. After pretreatment of saralasin, losartan and captopril effects of 1µM RS microinjection into CA of all groups were inhibited. Conclusion: These results are functionally demonstration of cardiovascular effects of RS after microinjection into CA and that effects have increased after 2K1C hypertension induction. This process may contribute in Goldblatt hypertension pathogenesis. Increased Angiotensin II (AngII) receptors or accelerated proteolytic process of RS to Angiotensin I and II may alter RS microinjection into CA outcome.
کلیدواژه‌های انگلیسی مقاله

نویسندگان مقاله بهنام حشمتیان | behnam heshmatian


محسن پرویز | mohsen parviz


سیدمرتضی کریمیان | seyyed morteza karimian


منصور کشاورز | mansour keshavarz


حمید سوهانکی | hamid sohanaky



نشانی اینترنتی http://sjh.umsha.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2-409&slc_lang=fa&sid=fa
فایل مقاله فایلی برای مقاله ذخیره نشده است
کد مقاله (doi)
زبان مقاله منتشر شده fa
موضوعات مقاله منتشر شده تخصصی
نوع مقاله منتشر شده پژوهشی
برگشت به: صفحه اول پایگاه   |   نسخه مرتبط   |   نشریه مرتبط   |   فهرست نشریات